以下は、提供された内容を日本語のニュース形式に翻訳したものです。
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**ブリガム・アンド・ウィメンズ病院、ハーバード医科大学、アメリカ・ボストン**
**アラバマ大学バーミングハム校、アメリカ・バーミングハム**
**ボストン小児研究所、アメリカ・ボストン**
**ベイラー医科大学、アメリカ・ヒューストン**
**肺移植後の初期死亡の主な原因は一次移植片機能不全（PGD）であり、現在のところ特定の治療法は存在しません。**
研究者たちは、コラーゲン由来のマトリキンであるプロリン-グリシン-プロリン（PGP）がPGDにおける好中球優位の損傷を引き起こすかどうか、またその中和が保護効果をもたらすかを調査しました。
人間のミニ気管支肺胞洗浄液（BAL）は、PGDグレード3の受取者と非PGD対照群から移植72時間後に収集されました。
並行して、18時間の冷 ischemiaを含むマウスの整形肺移植モデルを使用してPGDを再現しました。マウスは再灌流の直前に、PBS（生理食塩水）またはPGPを封じ込めるトリペプチドL-アルギニン–スレオニン–アルギニン（RTR）を投与されました。
4時間後に、組織学、免疫蛍光、アセチル-PGP（acPGP）のLC-MS/MS定量、活性MMP-9のゼラチンゼイモグラフィー、MMP-9およびプロリルエンドペプチダーゼ（PE）のELISAが実施されました。
人間のPGD BALは、PGD 0対照群と比較して、約4倍のacPGPと有意に上昇したMMP-9およびPEを含んでいました。
マウスのPGD同種移植片も同様に、密な好中球浸潤と増加したacPGP、MMP-9、PEの発現を示しました。
RTR治療は、組織損傷、好中球の蓄積、PGDスコアの合成を著しく減少させ、酸素化と同種移植肺機能を改善しました。
RTRはまた、PGD同種移植片に対して、acPGP、MMP-9、PE、活性MMP-9のレベルをほぼ基準値に回復させました。
これらの発見は、細胞外マトリックスの分解と好中球の動員、血管漏出を結びつけるPGP–プロテアーゼ回路を明らかにしています。PGPを中和することで、この回路が効果的に破壊され、移植片の損傷が軽減されます。
細胞外マトリックス由来の信号を自然免疫の活性化に結びつけることで、この研究はPGDの免疫病理学的枠組みを広げています。
**キーワード:** 虚血/再灌流損傷、肺損傷、肺移植、マトリキン、PGD
**受理日:** 2025年6月28日; **受理日:** 2026年1月6日。
**著作権:** © 2026 Goda, Lee, Chawda, Xu, Khan, Do, Gaggar, Coppolino, Loor, Banday and Sharma。
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**連絡先:** Nirmal S Sharma
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