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**腎虚血再灌流障害に対するN-アセチルシステインアミドの保護効果を確認**
腎虚血再灌流（IR）障害は急性腎障害の主要な原因であり、酸化ストレス（OS）とアポトーシスが中心的な役割を果たしています。N-アセチルシステインの脂溶性誘導体であるN-アセチルシステインアミド（NACA）は、細胞内浸透性と抗酸化活性が向上しています。本研究では、ラットモデルを用いてNACAの腎保護効果を調査しました。
28匹の雌ウィスターアルビノラットが4つのグループ（各7匹）に無作為に分けられました：コントロール、IR、NACA+IR（虚血の30分前に100 mg/kgを腹腔内投与）、IR+NACA（虚血直後に100 mg/kgを腹腔内投与）。右腎摘出後、左腎の血管を60分間クランプし、24時間再灌流しました。血清腎機能マーカー、腎OSパラメータ、組織病理学的損傷、カスパーゼ-3の免疫反応性が評価されました。
腎IR障害は、血清尿素窒素およびクレアチニンレベルを有意に増加させ、尿細管の拡張、キャスト形成、変性を特徴とする組織病理学的損傷を引き起こしました。カタラーゼ（CAT）およびスーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の活性は有意に変化し、マロンジアルデヒドはIR後に増加し、NACA前処置によって減少しましたが、ミエロペルオキシダーゼおよび総グルタチオンはグループ間で有意な差は見られませんでした。NACA前処置は、炎症細胞の浸潤、尿細管の拡張、カスパーゼ-3の免疫反応性を軽減し、CATおよびSOD活性を部分的に回復させました。一方、虚血後のNACA投与は、特にアポトーシスおよび炎症浸潤の軽減において効果が低下しました。
NACAは腎IR障害に対して部分的な腎保護を提供し、前処置が優れた効果を示しました。これらの結果は、抗酸化剤の投与タイミングの重要性を強調し、腎虚血が予測可能な場合の予防戦略としてNACAの可能性を示唆しています。
NAC N-acetyl cysteine
