以下は、提供された内容を日本語のニュース記事風に翻訳したものです。
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**研究発表：大腸癌におけるFTOの役割と新たな治療戦略の可能性**
最近の研究により、脂肪量および肥満関連タンパク質（FTO）が大腸癌（CRC）で上昇していることが示されました。FTOはG6PD/PARP1およびSLC7A11/GPX4のmRNAを脱メチル化し、これにより大腸癌細胞をDNA損傷や鉄依存性細胞死から保護します。しかし、CRCにおけるFTOの上昇メカニズムは未だ明らかではありません。
予想外のことに、我々の研究では、ユビキチン特異的ペプチダーゼ30（USP30）がセリンおよびグリシンに結合し、そのレベルを感知してFTOをプロテアソームによる分解から保護することを示しました。安定化されたFTOは、3-ホスホグリセリン酸脱水素酵素（PHGDH）およびホスホセリンアミノトランスフェラーゼ1（PSAT1）のmRNAを脱メチル化し、m6A-YTHDF2依存的にその分解を抑制することで、セリン合成とCRC腫瘍の成長を促進します。
さらに、我々はナトリウム2,2-ジクロロアセテート（DCA）をUSP30の新たな阻害剤として特定し、DCAはCRCにおけるセリン合成と腫瘍成長を抑制します。臨床的には、USP30、FTO、PHGDH、PSAT1のレベルがCRC組織内で高い相関を示しています。この研究は、USP30がセリンおよびグリシンのレベルを感知し、FTO-PHGDH/PSAT1軸を介してセリン合成を調節するメカニズムに関する洞察を提供し、癌におけるセリン/グリシン代謝を標的とした治療戦略の可能性を示唆しています。
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